Kanker Kulit : Mekanisme Sel Menjadi Ganas

DokterSehat.Com – Penyebab Kanker Kulit sangat penting untuk dipahami mengingat bahwa kanker tersebut merupakan salah satu jenis kanker yang paling sering ditemukan, sekitar satu dari lima penduduk Amerika menderita kanker kulit setiap tahunnya. Kasus kanker kulit dilaporkan meningkat selama bertahun-tahun seiring dengan meningkatnya faktor risiko dan karsinogen di lingkungan kita. Diantara 3 jenis kanker yaitu karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamosa dan melanoma, melanoma merupakan jenis kanker kulit yang paling berbahaya dan dapat menyebakan kematian.



Tidak selalu sel induk yang bersalah

Selama ini ilmuwan berasumsi, bahwa dalam kasus kanker kulit selalu diakibatkan sel-sel punca yang mengalami mutasi. Sel-sel induk kulit yang normal, biasanya mengatur pertumbuhan kulit secara teratur. Jika mereka bermutasi, yakni jika gennya berubah, itu dapat mulai memicu perkembangan secara tidak terkendali.

Meskipun demikian para peneliti kanker yang tergabung dalam tim yang dipimpin Cédric Blanpain dapat menunjukkan, bahwa dalam pemrograman kembali, sel-sel yang normal dan sehat dapat berubah menjadi sel kanker, dan itu tidak hanya menyangkut sel-sel punca.

Martin Sprick dari Pusat Riset Kanker Jerman di Heidelberg memperkirakan, bahwa kanker dapat terbentuk lewat dua cara. Pertama melalui sel-sel normal dan kedua lewat sel induk. “Perbedaan asal usulnya dapat juga menjadi penyebab, mengapa berbagai tumor menunjukkan pertanda khas yang berbeda pula.

Kebandelan tumor dapat dilacak

Jika sel-sel kulit normal diprogram kembali, mereka setahap demi setahap mendekati kondisi yang hampir sama seperti sel-sel induk embrional.

Sebetulnya sel-sel induk embrional hanya terjdapat di dalam embrio. Sel-sel masih dapat membentuk semua jenis sel-sel jaringan dalam tubuh manusia dan tugasnya adalah mereparasi kerusakan di dalam sel-sel jaringan. Sel-sel induk dewasa, yang ditemukan dalam tubuh setelah kelahiran, antara lain juga dalam kulit, sebaliknya hanya dapat berubah menjadi jaringan tertentu. Oleh sebab itu sel dewasa juga dapat lebih mudah berkembang menjadi kanker dibanding sel-sel induk embrional.

Baca Juga:  Waspadai, Pembengkakan Kelenjar Ludah!

Tapi seandainya sel-sel kulit diprogram kembali menjadi semacam sel-sel induk embrional, sel-sel asal usul kanker serta jaringan tumor juga selanjutnya dapat melakukan regenerasi dengan baik. Ini menjelaskan mengapa jaringan-jaringan kanker yang sudah diatasi sering tetap bertahan hidup. Karena dengan pemrograman ulang sel kanker tumbuh makin cepat.

Proses seluler berhasil dijelaskan

Para ilmuwan Belgia juga dapat menunjukkan bahwa sel asal mula kanker hanya dapat berubah menjadi sel-sel kanker, jika sebuah jalur sinyal biokimia yang bernama Wn/ß-Catenin aktif. Ini berarti, sejumlah protein tertentu mengirimr pesan-pesan ke sel-sel tersebut.

Jika jalur sinyal itu diblokir secara terarah, orang dapat mencegah,perkembangan tumor dari sel-sel induk yang diprogram kembali, yang kini jadi sel-sel kulit yang mirip sel-sel induk.

Krem anti kanker

Cedric Blanpain dari Free University Brussel berharap, di masa depan dapat mengembangkan krem kulit, yang memblokir jalur sinyal yang memicu kanker dalam sel. Orang dapat menambahkan materi pemblokir semacam itu dalam krem pelindung sinar matahari. Itu juga hampir tidak ada efek sampingannya, selain mungkin rambut rontok pada bagian-bagian tubuh tertentu. Yang jadi masalah dari segi estetika, tidak harus selalu buruk.

Harapan Blainpain tidak terlalu jauh dari realita. Sejak awal tahun 2012 sudah ada obat berbentuk pil, yang membendung apa yang disebut jalur sinyal Hedgehog itu. Pil diberikan kepada pasien yang menderita kanker kulit stadium parah. Pil bersangkutan terbukti menolong hampir 50 persen pasien yang menjalani terapi. Tapi pil ini juga berpengaruh pada seluruh tubuh dan oleh karena itu memiliki efek samping yang cukup tinggi.

Oleh karena itu pengembangan krem yang digunakan secara lokal merupakan langkah penting dalam mencegah dan menanggulangi kanker, demikian dikatakan peneliti kanker Martin Sprick.